肝脏是参与各种化学物质生物转化和代谢的关键器官，极易被环境中化学物质损伤。化学性肝损伤可能发展为致死率较高的肝脏疾病，已成为世界性健康问题。四氯化碳（carbon tetrachloride，CCl4）是一种用途广泛的化学原料，也是一种典型的化学性肝毒物，可通过多种途径进入人体，具有多器官、多系统毒性。CCl4 进入机体后可通过混合功能细胞色素P450 酶系统转化为活性较高的自由基，从而诱发一系列损伤反应[1]，包括活性氧（reactive oxygen species，ROS）蓄积、抑制抗氧化功能及脂质过氧化损伤。因而，CCl4 可以引起多种典型的肝损伤表现，如脂变性、细胞坏死及反应性增生[2]。在模拟人类肝损伤过程的研究中，CCl4 常应用于诱导急性/慢性肝毒性。
研究表明，平菇多糖对CCl4 诱导的雄性昆明种小鼠肝损伤具有明显的保护作用[3]；枸杞多糖能够保护CCl4 导致的急性肝损伤，其机制可能与增强Keap1、抑制性κB 激酶β（inhibitor of kappa B kinase β，IKKβ）/核因子κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）抗炎信号通路有关[4]；马齿苋多糖对CCl4 诱导的肝损伤有一定保护作用，其机制与激活核因子E2 相关因子2（nuclear factor E2-related factor 2，Nrf-2）/血红素氧合酶1（heme oxygenase，HO-1）信号通路有关[5]。不同来源的多糖，因其结构不同所表现的功能也不相同。杏鲍菇（Pleurotus eryngii）别名剌芹侧耳，隶属于真菌门、担子菌纲、伞菌目、侧耳科、侧耳属，是近年来开发栽培成功的药食两用的食用菌品种，具有多种营养及功能性成分[6]。多糖作为杏鲍菇的主要功能成分之一[7]，具有抗氧化[8]、改善胰岛素抵抗[9]、抗肿瘤[10]、抑菌[11]、抵抗肥胖和降脂[12]等生理功能。但是，关于杏鲍菇多糖（Pleurotus eryngii polysaccharides，PEP）对急性化学性肝损伤的干预作用鲜见报道。
基于此，本研究首先在体外分析PEP 的抗氧化特性，之后通过CCl4 构建急性化学性肝损伤小鼠模型，探讨PEP 对CCl4 诱导小鼠免疫因子、肝脏氧化应激指标及肝脏形态学变化的影响，为杏鲍菇的进一步开发利用提供一定的理论依据。
1 材料与方法
1.1 材料与试剂
杏鲍菇：北京市通州区永乐店食用菌科技产业园；谷丙转氨酶（alanine transaminase，ALT）、谷草转氨酶（aspartate transaminase，AST）、总胆红素（total bilirubin，TBIL）、总胆固醇（total cholesterol，TC）、甘油三酯（triglyceride，TG）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）试剂盒：中生北控生物技术股份有限公司；超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、过氧化氢酶（catalase，CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）试剂盒：南京建成生物工程研究所；考马斯亮蓝G250：天津明川试剂公司；CCl4：天津申通化工有限公司。50 只SPF 级健康雄性昆明（KM）小鼠（18～22 g）：中国人民解放军军事医学科学院实验动物中心，动物许可证号SCXK-（军）2012-0004。
1.2 仪器与设备
Glamour3000 全自动生化分析仪：美国魅力公司；722N 可见分光光度计：上海菁华科技仪器有限公司；EX224 电子分析太平：奥尔斯仪器有限公司；RM2235石蜡病理切片机：德国Leica 公司；FW100 高速粉碎机：天津市李斯特仪器有限公司。
1.3 方法
1.3.1 杏鲍菇多糖的制备
将杏鲍菇洗净、切片，于50 ℃干燥后用高速粉碎机打磨成粉过筛（80 目），常温保存备用。将杏鲍菇干粉按料液比1∶30（g/mL）加入蒸馏水，60 ℃热水浸提，将提取液脱蛋白后离心（5 000 r/min，20 min），取上清液进行减压浓缩，以3 倍体积无水乙醇沉淀，置于4 ℃冰箱，静置24 h，离心（5 000 r/min、15 min）后将沉淀真空冷冻干燥，以苯酚硫酸法测定PEP 多糖含量。经测定，PEP 的多糖含量为（68.15±0.52）%。
1.3.2 杏鲍菇多糖体外抗氧化试验
1.3.2.1 DPPH 自由基清除能力
参照文献[13]方法测定并略作修改。配制质量浓度分别为0.25、0.5、1.0、1.5、2.0、2.5、3.0、3.5、4.0 mg/mL的PEP 溶液，分别吸取1 mL PEP 溶液加入2.0 mL 200µmol/L 的DPPH 溶液中，再加入0.5 mL 蒸馏水摇匀，室温下反应30 min。在517 nm 处测定吸光度记作A1。以无水乙醇代替DPPH 重复以上操作，测定吸光度记为A2，以蒸馏水代替PEP 溶液测得的吸光度记为A0。同时以同浓度的VC 为对照。按式（1）计算DPPH自由基清除率（X，%）。
1.3.2.2 ABTS+自由基清除能力
参照文献[14]测定方法并略作修改。将7 mmol/L ABTS 溶液和2.45 mmol/L K2S2O7 溶液等体积混合，制成ABTS 母液。室温避光贮藏24 h，加入无水乙醇稀释，调整至734 nm 处的吸光度为0.70±0.02，制得ABTS 工作液，待用。配制质量浓度分别为0.25、0.5、1.0、1.5、2.0、2.5、3.0、3.5、4.0 mg/mL 的PEP 溶液，吸取0.1 mL PEP 溶液和VC（阳性对照）于试管中，加入0.1 mL稀释之后的ABTS 工作液，均匀混合，37 ℃避光振荡反应10 min，测定其在734 nm 处吸光度为A1。以无水乙醇代替ABTS 工作液，测得的吸光度记为A2，以蒸馏水代替PEP 溶液测得的吸光度记为A0。同时以同浓度的VC为对照。按式（2）计算ABTS+自由基清除率（Y，%）。
1.3.3 动物模型的构建
小鼠分笼饲养，自由饮水进食，室温20～25 ℃，12 h/12 h 明暗周期。将小鼠适应性喂养1 周后，随机分成5 组，每组10 只，分别为对照组、模型组、PEPL 组（100 mg/kg）、PEPM 组（200 mg/kg）、PEPH 组（400 mg/kg）。各组均以小鼠标准饲料喂养，自由饮水。对照组和模型组按每日定时0.2 mL/10 g 灌胃蒸馏水1 次，PEP 组每日按相应剂量灌胃，连续21 d。末次灌胃给药4 h后，各组按0.2 mL/10 g 腹腔注射CCl4 溶液（0.35%）。对照组腹腔注射等体积的无菌生理盐水。禁食不禁水16 h 后，摘眼球取血，静置2 h，以3 000 r/min 离心15 min，取上层血清保存于-80 ℃超低温冰箱待检。本研究中实验动物的使用严格遵守GB 14925—2023《实验动物环境及设施》。
1.3.4 肝脏、肾脏及脾脏脏器指数的测定
各组小鼠称重后处死，取肝脏、肾脏及脾脏，用预冷的生理盐水清洗，滤纸吸去血液，称质量。按以下公式计算脏器指数（M，mg/10 g）。
式中：m1 为小鼠肝脏质量，g；m2 为小鼠体质量，g。
1.3.5 血清生化指标检测
采用全自动生化分析仪，依据试剂盒说明书操作规程测定血清中ALT、AST 活性及TG、TC、TBIL、IL-6、TNF-α 含量。
1.3.6 肝组织氧化应激指标测定
取肝组织0.5 g，加入生理盐水4.5 mL，冰浴研磨至浆状，3 000 r/min 离心10 min，取肝匀浆上清液，依据试剂盒说明测定肝组织匀浆中MDA 含量及CAT、SOD、GSH-Px 活性。
1.3.7 肝脏病理学检查
肝叶组织经10% 中性甲醛溶液固定后，修剪、脱水、石蜡包埋、常规切片，封片、苏木素-伊红（hematoxylin-eosin staining，HE）染色，光镜下观察小鼠肝脏组织病理学变化。
1.4 数据统计与分析
数据以平均值±标准差表示，采用SPSS 20.0 统计软件进行单因素方差分析，组间差异比较采用Dunnet检验，以P＜0.05 判定为差异具有统计学意义。
2 结果与分析
2.1 PEP 体外抗氧化能力测定结果
PEP 对DPPH 自由基和ABTS+自由基的清除能力见图1。
图1 PEP 对DPPH 自由基和ABTS+自由基的清除能力
Fig.1 Scavenging abilities of PEP against DPPH and ABTS+free radicals
如图1 所示，在0.25～2.0 mg/mL 范围内，PEP 对DPPH 自由基和ABTS+自由基的清除率均随着溶液浓度增加而提高，PEP 对ABTS+自由基清除率从（50.92±0.47）%增加到（70.50±0.63）%，而对DPPH 自由基清除率从（39.89±0.51）%增加到（63.25±0.56）%。当PEP 浓度超过2.0 mg/mL，两种自由基的清除率随PEP 浓度变化不明显。在测试浓度范围内，PEP 对两种自由基的清除率始终低于VC。
2.2 PEP 对CCl4 肝损伤小鼠脏器指数的影响
PEP 对CCl4 肝损伤小鼠脏器指数的影响表1。
表1 杏鲍菇多糖对CCl4 急性肝损伤小鼠脏器指数的影响
Table 1 Effects of PEP on organ indexes of mice with CCL4-induced acute liver injury
注：同列不同小写字母表示差异显著（P＜0.05）；NS 表示同列组间差异不显著（P＞0.05）。
组别对照组模型组PEPL 组PEPM 组PEPH 组终末体质量/g 28.05±1.83NS 27.05±3.44 27.94±3.32 28.18±3.60 27.52±1.23肝指数/（mg/10 g）3.81±0.67c 5.15±0.95a 4.33±0.80b 4.08±0.69b 4.11±0.61b肾指数/（mg/10 g）6.07±0.81b 10.14±2.87a 7.17±2.51b 7.08±1.67b 6.82±0.85b脾指数/（mg/10 g）4.02±1.44b 5.40±1.83a 4.97±0.74ab 3.98±0.67b 4.02±0.69b
如表1 所示，与对照组比较，各组小鼠终末体质量未见显著差异，而模型组的肝指数、肾指数、脾指数显著高于对照组（P＜0.05），提示CCl4 染毒导致小鼠出现严重的脏器肿胀，肝损伤模型造模成功。而与模型组比较，PEP 各剂量组肝指数、肾指数、脾指数均明显降低，且呈剂量正相关，说明PEP 的干预能减轻CCl4 诱发的脏器肿胀。
2.3 PEP 对CCl4 急性肝损伤小鼠血清ALT、AST 活性的影响
PEP 对CCl4 急性肝损伤小鼠血清ALT、AST 活性的影响见图2。
图2 PEP 对小鼠血清ALT、AST 活性的影响
Fig.2 Effects of PEP on serum ALT and AST activities in mice
不同小写字母表示差异显著（P＜0.05）。
如图2 所示，与对照组比较，CCl4 急性染毒小鼠血清中的ALT 和AST 活性均显著升高（P＜0.05），进一步表明CCl4 诱导小鼠出现急性肝损伤。而与模型组比较，PEP 组的ALT、AST 活性均不同程度降低（P＜0.05）。各PEP 剂量组ALT 活性差异明显，随着PEP的剂量增加，ALT 及AST 活性呈逐渐降低的趋势。
2.4 PEP 对CCl4 急性肝损伤小鼠血清TG、TC、TBIL含量的影响
PEP 对CCl4 急性肝损伤小鼠血清TG、TC、TBIL含量的影响见图3。
图3 PEP 对小鼠血清TG、TC、TBIL 含量的影响
Fig.3 Effects of PEP on serum contents of TG，TC and TBIL in mice
不同小写字母表示差异显著（P＜0.05）。
如图3 所示，与对照组比较，模型组血清TBIL、TG、TC 含量均显著升高（P＜0.05），进一步证实CCl4 破坏了肝组织细胞结构。而与模型组比较，PEP 各剂量组TBIL、TG、TC 含量呈不同程度降低。特别是PEP高剂量组TBIL、TC、TG 含量均显著低于模型组（P＜0.05）。该结果证实PEP 缓解了肝组织细胞结构损伤。
2.5 PEP 对CCl4 急性肝损伤小鼠血清IL-6、TNF-α 含量的影响
PEP 对CCl4 急性肝损伤小鼠血清IL-6、TNF-α 含量的影响见图4。
图4 PEP 对CCl4 急性肝损伤小鼠血清TNF-α 及IL-6 含量的影响
Fig.4 Effect of PEP on serum contents of TNF-α and IL-6 in mice with CCl4-induced acute liver injury
不同小写字母表示差异显著（P＜0.05）。
如图4 所示，与对照组比较，模型组IL-6、TNF-α含量显著升高（P＜0.05），表明CCl4 暴露诱发了肝组织的炎性损伤。而与模型组比较，PEP 低、中、高剂量组的IL-6 及TNF-α 含量明显降低，表明PEP 的干预能够有效缓解CCl4 诱导的肝组织损伤。
2.6 PEP 对CCl4 急性肝损伤小鼠肝匀浆SOD、CAT、GSG-Px 活性、MDA 含量的影响
PEP 对CCl4 急性肝损伤小鼠肝匀浆SOD、CAT、GSG-Px 活性、MDA 含量的影响见图5。
图5 PEP 对小鼠肝脏组织SOD、CAT、GSH-Px 活性、MDA 含量的影响
Fig.5 Effect of PEP on SOD，CAT，GSH-Px，MDA levels in liver of mice
不同小写字母表示差异显著（P＜0.05）。
由图5 可以看出，与对照组相比，模型组小鼠肝组织中的SOD、CAT、GSH-Px 活性显著降低，MDA 含量显著升高（P＜0.05）。与模型组比较，PEP 各剂量组的SOD、CAT、GSH-Px 活性，MDA 含量均向正常水平恢复，且呈现剂量效应关系。特别是与模型组对比，PEP高剂量组的SOD、CAT、GSH-Px 活性显著增高，MDA含量显著降低（P＜0.05）。
2.7 肝组织病理学检查结果分析
PEP 对小鼠肝组织病理学变化的影响见图6。
图6 PEP 对小鼠肝组织病理学变化的影响（400×）
Fig.6 Effect of PEP on histopathological changes of mice's livers（400×）
A.对照组；B.模型组；C.PEPL 组；D.PEPM 组；E.PEPH 组。
由图6 可见，对照组小鼠肝小叶结构清晰，肝细胞索以中央静脉为中心呈放射状排列、肝窦结构规整，中央静脉周围未见炎性细胞浸润。而模型组肝细胞失去正常的索状结构，细胞间隙变大，并且排列紊乱，中央静脉变形，炎性细胞浸润明显，肝细胞核出现空泡、自溶现象。可见弥漫性坏死细胞，且细胞核大小不一，肝脏组织病理学的变化进一步说明造模成功。PEPL 组及PEPM 组肝细胞索紊乱，胞浆凝聚，肝细胞坏死数较多，存在大小不一的灶状坏死，但比模型组有所改善。PEPH 组的肝细胞索排列较为整齐，细胞内空泡明显减少，细胞核数量多，形态较完整，其病理形态与对照组较为接近。
3 讨论
本研究结果表明，PEP 具有一定的体外清除自由基能力。研究发现杏鲍菇粗多糖对包括DPPH 自由基在内的多种自由基有较强的清除能力[15-16]，与本研究结果一致。
CCl4 作为一种典型的化学性肝毒物，不仅能够破坏肝细胞内蛋白质的合成，还能损伤肝细胞膜结构和功能，导致肝细胞膜的通透性增加。肝细胞膜失去对胞外大分子物质的屏蔽能力，胞外的多种大分子物质会进入肝细胞内，诱发肝细胞肿胀坏死，最终导致肝脏体积肿胀、质量增加[3]。本研究中模型组的肝指数、肾指数、脾指数显著高于对照组，提示CCl4 染毒导致小鼠出现严重的脏器肿胀，而多糖则不同程度地逆转了脏器肿胀，使得上述脏器指数有所下降。
血清AST 和ALT 活性是肝脏损伤的重要标志物，在临床诊断和动物实验中应用非常广泛[17]。本研究中，模型组ALT 与AST 活性显著升高，提示肝功能受到了影响，这可能与CCl4 进入机体后，由肝微粒体混合功能氧化酶活化，产生了CCl3 自由基，启动肝细胞膜及肝线粒体膜脂质过氧化过程，通过干预线粒体呼吸链并形成超氧阴离子自由基而加剧线粒体损伤，诱发了肝细胞急性损伤[18]。PEP 组显著降低了AST 及ALT 活性，可能与其具有一定的抗氧化作用有关，进一步提示PEP 能够在一定程度上保护CCl4 所致的肝损伤。
肝脏是TBIL 代谢和排泄的主要途径，当肝组织结构被破坏时，由于胆汁摄取、转化、分泌和运输障碍，导致肝脏清除TBIL 的能力下降，血清中TBIL 含量升高[19-20]。此外，氧化攻击肝细胞膜磷脂可导致血清中TG、TC 含量升高。本研究中，模型组血清TBIL、TG、TC 含量均显著高于对照组，进一步证实了CCl4 破坏肝组织细胞结构。而PEP 能够不同程度地逆转上述指标，进一步说明PEP 能够通过干预肝脏脂质水平，进而对CCl4 所致的肝损伤具有保护作用。
TNF-α、IL-6 是一类能够调节细胞功能的细胞因子，也是组织炎症反应的重要介质。TNF-α 和IL-6 不仅是炎症反应过程中的重要炎性介质，同时也参与了机体免疫防御机能[21]。在生理条件下，肝组织局部少量地释放TNF-α 及IL-6，发挥抗肿瘤、抗感染等防御功能，但大量并且持续地释放这两种炎症因子，则会导致肝组织炎性损伤[22]。本研究中，模型组小鼠IL-6、TNF-α 含量显著高于对照组，表明CCl4 暴露诱发了肝组织的炎性损伤。而PEP 能够抑制上述两种炎症因子的释放，进一步说明其能够通过抗炎作用对肝损伤产生保护作用。
SOD、CAT 和GSH-Px 是机体清除ROS 最重要的3 种酶，共同组成了机体的酶性抗氧化防御系统。SOD可催化ROS 生成毒性较小的H2O2，而CAT 或GSH-Px可进一步将H2O2 转变成H2O，从而阻断或减轻ROS对组织细胞造成的损害[23]。本研究中，CCl4 模型组小鼠肝组织中的SOD、CAT、GSH-Px 活性相比对照组显著降低，MDA 含量显著升高，说明小鼠肝脏氧化应激状态发生了紊乱。PEP 不同程度地逆转了上述指标，可见其可通过增强肝脏抗氧化酶活性，改善氧化应激状态而产生保护作用。
为了进一步了解PEP 对CCl4 所致肝损伤的保护作用，本研究还对肝脏组织形态学进行了研究。HE 染色结果显示模型组肝细胞索状结构紊乱，细胞间隙变大，中央静脉变形，炎性细胞浸润明显，肝细胞核出现空泡。而PEP 则不同程度地减轻了肝细胞的病理损伤，结果进一步说明了PEP 能够对CCl4 所致的小鼠肝脏病理损伤起到保护作用。
4 结论
PEP 具有较强的体外清除ABTS+自由基及DPPH自由基的能力，其能够通过调节脂质水平、免疫因子及肝脏氧化应激状态，改善脏器指数及肝脏组织形态学变化，进而调节肝脏功能，对CCl4 所致的小鼠肝损伤起到保护作用。
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