1982年召开的第5 届国际运动生化会议将运动性疲劳定义为“身体机能的生理过程不能持续，和/或整体不能维持在一特定水平上或预定的运动强度”[1]。机体在进行长时间、大强度运动后，由于体内能源物质大量消耗，常出现不同程度的运动性疲劳，影响运动表现。特别在低温环境中，机体运动性疲劳的出现会加剧机体散热，导致机体体温下降，进而增加低体温症等疾病的患病风险[2]。因此，延缓运动性疲劳对于提升运动表现、减少患病风险等具有重要的意义。
利用运动补剂延缓运动性疲劳是提高运动员运动能力表现的常用手段之一。然而，运动补剂价格普遍较高，且部分运动补剂具有一定的副作用，有可能造成无意的兴奋剂摄入[3]。相较于运动补剂，具有抗运动性疲劳活性的天然物质具有价格便宜、无副作用等优点，近年来受到研究人员的广泛关注。随着对运动性疲劳产生机制的认识不断深入，研究人员发现天然物质抗运动性疲劳活性的内在机理不尽相同。本文针对运动性疲劳的产生机制，分析天然物质抗运动性疲劳活性的分子机理，以期为抗运动性疲劳功能制剂的研究与开发提供参考依据。
1 运动性疲劳的产生机制
运动性疲劳是多环节、多层次的生理、心理变化共同造成的机体内环境稳态失衡，进而造成机体机能下降的表现结果。在生理生化层面，运动性疲劳可以分为中枢疲劳和外周疲劳，通常认为中枢疲劳占主导地位，外周疲劳的产生和发展会加剧中枢疲劳[4]。
1.1 中枢疲劳
虽然中枢疲劳的产生机制仍不完全清楚，但研究表明，中枢疲劳可能与某些神经递质的消耗或积累有关。5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）在中枢神经系统中主要作为神经递质发挥生理功能，其以色氨酸作为原料在色氨酸羟化酶（tryptophan hydroxylase，TPH）等酶的催化作用下合成[5]。1974年，Romanowski等[6]最先发现5-HT 在神经元中的浓度变化与中枢疲劳密切相关，随后在1987年，Newsholme 等[7]提出了5-HT 在脑组织中的累积会造成中枢疲劳。
现有的研究成果认为，造成5-HT 在神经元细胞中的累积主要是通过血脑屏障氨基酸转运体调节的。5-HT 的合成前体色氨酸与支链氨基酸（branched-chain amino acid，BCAA）竞争性地通过血脑屏障氨基酸转运体从血液进入神经元，在长时间、大强度运动过程中，血液中的BCAA 被大量消耗，造成更多的色氨酸进入神经元，产生更多的5-HT 以致过量累积，最终造成中枢疲劳[8]。另外，血液中游离脂肪酸的减少也会促使色氨酸更容易通过血液输送到神经元等组织[9]。
多巴胺（dopamine，DA）是中枢神经系统中含量最丰富的儿茶酚类神经递质。研究表明，DA 可以抑制5-HT 合成途径中的限速酶TPH 的活性，进而抑制5-HT的形成[10]。Davis 等[11]发现中枢神经系统中5-HT/DA 较低时可以提升运动表现，而其比例较高时会降低机体的兴奋度，降低运动的协调性和积极性，造成中枢疲劳。因此，降低5-HT 或5-HT/DA 可以延缓中枢疲劳。
1.2 外周疲劳
外周疲劳是多种因素共同作用的结果，其产生机制主要包括以下几个方面：（1）能量物质耗竭。随着运动时间的延长或运动强度的提高，机体逐渐依赖肝脏和肌肉中的糖原分解供能。当糖原产生的能量无法维持需求且得不到及时补充时，机体就会出现外周疲劳。（2）氧化-抗氧化系统失衡。长时间、高强度运动会导致机体氧化-抗氧化系统的失衡，引发氧化应激症状，造成细胞内自由基的累积，诱发蛋白质、脂类物质的氧化损伤，最终导致运动疲劳。还原型谷胱甘肽（glutathione，GSH）是机体内一种重要的抗氧化物质，其通过清除自由基，维持氧化还原稳态。研究表明，马拉松跑和高强度自行车运动后，运动员血浆中的GSH浓度显著下降30%[12]。（3）代谢产物的累积。在高强度的运动时，葡萄糖通过无氧代谢供能，乳酸等代谢产物大量产生，引起乳酸堆积，造成细胞内的pH 值下降。研究表明，肌细胞内pH 值的下降会造成肌肉最大收缩力和最大缩短速度的下降，导致肌肉收缩和舒张期延长，最终表现为最大输出功率显著下降[13-14]。除乳酸外，长时间、高强度的运动也常常伴随着血液中尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）浓度的上升[15]。BUN 浓度常被作为评价机体疲劳状态的指标之一。除上述机制外，神经肌肉接点离子交换与运输的异常和免疫系统异常等也是诱发外周疲劳的可能因素[16-17]。因此，增加糖原等能量物质的储备，延缓能量物质的消耗，提高机体的抗氧化能力，抑制乳酸、BUN 等代谢物质的累积等是延缓外周疲劳的可能途径。
2 天然物质的抗运动性疲劳活性
我国自古以来对具有抗疲劳活性的中草药就有明确记载，在《神农本草经》中标明的具有“轻身”功效的中草药就有几十种[18]。随着现代中药研究的深入，中草药中的活性化学成分逐渐明晰。研究表明，黄芪（Astragalus membranaceus）[19]、高丽人参（Panax ginseng C.A.Meyer）[20]、铁皮石斛（Dendrobium officinale Kimura et Migo）[21]等均具有显著的抗运动性疲劳活性。除此之外，来源于食物的多种天然物质，如小麦低聚肽[22]、玉米胚肽[23]、杏鲍菇多糖[24]等也被证明具有一定的抗运动性疲劳活性。
目前，天然物质抗运动性疲劳活性的研究主要应用大鼠、小鼠等动物实验，通过负重游泳实验、爬杆实验、前肢握力实验等耐力实验，结合血清中乳酸、BUN以及肝糖原含量等生理生化指标分析进行评价[22]。在我国国家食品药品监督管理局颁布的《保健食品检验与评价技术规范实施手册》中明确了抗疲劳保健食品的判定标准为“负重游泳实验结果阳性，且血乳酸、血清尿素氮、肝糖原3 项指标中任意两项阳性，可判定该受试样品具有缓解体力疲劳功能的作用。”这些实验或生理生化指标虽然可以在一定程度上反映天然物质的抗运动性疲劳活性，但是其结果对日常训练和参赛战术设计的参考价值仍然较低。针对不同的运动项目，在不同的训练方案下，开展这些天然活性物质的人体实验研究，评价其对运动性疲劳的延缓或恢复效果，才可能为提升运动员的运动表现提供切实可行的理论和数据参考[1]。
3 天然物质抗运动性疲劳活性的分子机制
针对运动性疲劳的产生机制，天然物质的抗运动性疲劳活性的内在机理主要包括抑制神经递质的累积、增加机体能量物质储备、促进脂肪供能、维持氧化还原稳态、减少代谢物堆积和增强线粒体生物合成和修复线粒体损伤等。
3.1 抑制神经递质的累积
大量研究已表明，运动过程中，中枢神经系统中5-HT 的浓度显著升高，加速运动性疲劳的发生与发展[8]。石菖蒲（Acorus tatarinowii Schott）具有显著的抗运动性疲劳活性，Zhu 等[25]研究发现，膳食补充石菖蒲可以显著下调色氨酸羟化酶-2（tryptophan hydroxylase-2，TPH2）、上调5-HT 受体1B （5-hydroxytryptamine receptor 1B，5-HT1B）在mRNA 和蛋白水平上的表达。TPH2 是5-HT 合成途径中的限速酶，而5-HT1B 可以抑制5-HT 的合成和释放。降低细胞内TPH2 的浓度以及提升细胞内5-HT1B 的浓度均可以抑制运动过程中5-HT 在中枢神经系统中的累积，提升运动力竭时间[25]。Zhu 等[26]研究还发现，来源于三色马先蒿（Pedicularis tricolor）的毛蕊花苷以及咖啡因等物质也可以通过调节TPH2 和5-HT1B 的表达，降低中枢神经系统中5-HT 的浓度，延缓运动性疲劳。
3.2 增加机体能量物质储备
糖原在机体中主要储存于肝脏和肌肉组织中，是机体进行运动活动的主要能源物质，提高机体内肝脏、肌肉组织中的糖原浓度可以延缓因能量物质耗竭引发的运动性疲劳。研究表明，膳食补充黄芪（Astragalus membranaceus）[19]、红景天（Rhodiola rosea）[27]、牛大力（Millettia speciosa）[28]、牛樟菇（Antrodia camphorata）[29]等多种中草药来源或食物来源的天然物质均可以提高机体内肝糖原、肌糖原的储备量，改善运动性疲劳。
在肌肉组织中，来源于血液中的葡萄糖以主动运输的方式转运进入细胞内，经过多步酶促反应最终合成糖原分子。葡萄糖转运蛋白1（glucose transporter type 1，GLUT1）和葡萄糖转运蛋白4（glucose transporter type 4，GLUT4）负责高效地转运葡萄糖进入细胞。当肌肉收缩消耗能量时，GLUT4 会促进大量血液中的葡萄糖转运进入肌肉组织。提高GLUT4 的表达可以显著提高细胞内的葡萄糖浓度，促进糖原的合成[23]。5’-腺嘌呤核苷酸蛋白激酶（adenosine 5’-monophosphate-activated protein kinase，AMPK）是机体能量代谢中的关键调控因子，其可以通过上调GLUT4 的表达量，促进葡萄糖的转运[30]。Shao 等[31]研究发现，凤尾菜（Gracilaria eucheumoides）的水溶性提取物可以显著上调GLUT4和AMPK 的表达，提高肝脏和肌肉中的糖原浓度，延长大鼠的游泳力竭时间。甘油醛-3-磷酸脱氢酶（glyceraldehyde 3-phosphate dehydrogenase，GAPDH）是葡萄糖酵解途径中的关键酶，Osman 等[32]研究发现，Morinda citrifolia L.（巴戟天属）和Morinda elliptica L.（巴戟天属） 树叶的水溶性提取物可以显著下调GAPDH 在肝脏和肌肉组织中的表达，提高小鼠肝糖原和肌糖原的储备量，延缓运动性疲劳。
3.3 促进脂肪供能
一些天然活性物质可以通过促进脂肪分解供能，减少糖原的消耗，进而延缓运动性疲劳。过氧化物酶体增殖物激活受体γ 辅助活化因子1α（peroxisome proliferator activated receptor gamma coactivator-1 alpha，PGC-1α）是细胞内葡萄糖和脂肪酸代谢的主要调控因子，一方面，其通过上调GLUT1 和GLUT4 的表达，促进葡萄糖从血液进入细胞内；另一方面，PGC-1α下调磷酸果糖激酶（phosphofructokinase，PFK）的表达，抑制葡萄糖酵解，上调丙酮酸脱氢酶激酶4（pyruvate dehydrogenase kinase-4，PDK4）的表达，抑制丙酮酸脱氢酶（pyruvate dehydrogenase，PDH）的活性，从而抑制葡萄糖氧化产能过程。PGC-1α 同时促进脂肪分解供能，其主要通过上调脂肪酸转运蛋白（fatty acid translocase，FAT/CD36）、肉毒碱棕榈酰转移酶1（carnitine palmitoyltransferase 1，CPT-1）和中链乙酰CoA 脱氢酶（medium chain acyl CoA dehydrogenase，MCAD）的表达，促进长链脂肪酸进入线粒体内进行分解供能[33]（见图1）。研究发现，来源于Morinda citrifolia L.树叶的水溶性提取物可以显著上调骨骼肌细胞中PGC-1α、FAT/CD36、MCAD、PDK4 和GLUT4 的表达，促进脂肪酸分解供能，抑制糖原的分解，延缓运动性疲劳[32]。Lee 等[34]饲喂小鼠500 mg/kg 朝鲜槲寄生（Viscum album coloratum）的水溶性提取物2 周后进行负重游泳实验，发现小鼠游泳力竭时间延长，其骨骼肌细胞中的糖原浓度和血浆中的游离脂肪酸浓度均显著提高，推测朝鲜槲寄生可能促进脂肪酸的供能，抑制糖原的分解。Zhong等[35]研究发现，膳食补充蛹虫草（Cordyceps militaris）可以提高脂肪酸的氧化供能效率，减少糖原的消耗。Yang 等[36]研究发现，膳食补充2.70 mg/20 g～5.41 mg/20 g禾虫（Tylorrhynchus heterochaetus）的水溶性提取物可以显著上调小鼠肝细胞和肌细胞中PGC-1α 的表达，提高肝糖原和肌糖原的储备量，延缓运动性疲劳。
图1 骨骼肌细胞中PGC-1α 促进葡萄糖转运进细胞、脂肪分解供能，抑制葡萄糖氧化消耗
Fig.1 PGC-1α in skeletal muscle cells promotes glucose transport into cells and lipolysis for energy supply and inhibits oxidative consumption of glucose
PGC-1α.过氧化物酶体增殖物激活受体γ 辅助活化因子1α；GLUT1/4.葡萄糖转运蛋白1/4；PFK.磷酸果糖激酶；PDK4.丙酮酸脱氢酶激酶4；PDH.丙酮酸脱氢酶；FAT/CD36.脂肪酸转运蛋白；CPT-1.肉毒碱棕榈酰转移酶1；MCAD.中链乙酰CoA 脱氢酶；TCA 循环.三羧酸循环；ATP.腺嘌呤核苷三磷酸；+.上调表达；-.下调表达。
3.4 维持氧化还原稳态
在长时间、高强度的运动过程中，机体常出现氧化应激症状。氧化应激指自由基水平[包括活性氧（reactive oxygen species，ROS）和活性氮（reactive nitrogen species，RNS）] 和内源性抗氧化能力之间的不平衡，造成了机体内自由基的增多。研究表明，运动性疲劳人群机体内血液中ROS 和RNS 均显著升高，而GSH、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、过氧化氢酶（catalase，CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）、谷胱甘肽还原酶（glutathione reductase，GR）等抗氧化物质的浓度显著下降[35]。高浓度的自由基会诱发细胞内大分子（如脂质、蛋白质和DNA 等）的氧化修饰，产生丙二醛（malondialdehyde，MDA）等过氧化物，损害大分子的结构，引起生物膜的功能障碍，造成肌酸激酶、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶等从细胞内流入血液，影响肌纤维的兴奋收缩偶联、线粒体的功能作用，使机体的工作能力下降，最终导致运动性疲劳[37]。
机体主要通过多种小分子抗氧化物质如GSH、硫氧还蛋白（thioredoxin，Trx）、谷氧还蛋白（glutaredoxin，Grx）、SOD 等构建抗氧化系统维持氧化还原稳态，而提升机体内抗氧化物质的浓度可以显著调节氧化应激症状，延缓运动性疲劳的发生和发展。Kim 等[20]研究了高丽人参的抗疲劳活性及其内在机理，发现在持续4 周1 g/d～2 g/d 的高丽人参膳食补充后，受试者血液中ROS 和MDA 浓度显著下降。Liu 等[29]利用小鼠模型研究了牛樟菇菌丝的抗疲劳活性，发现在0.3 g/kg 和0.9 g/kg 的膳食补充量下，可以显著提升游泳力竭时间和奔跑力竭时间。其抗运动性疲劳活性部分归因于提升肌细胞和肝脏细胞中的GSH-Px 和SOD 浓度，降低肌细胞和肝细胞中的ROS 浓度。
机体内的抗氧化系统通过复杂的调控网络实现精密且精准的调节，其中蛋白激酶AMPK/蛋白激酶B（protein kinase B，AKT）介导的叉头框蛋白O（forkhead Box O，FOXO）的转录调控和转录因子核因子E2 相关因子2（nuclear factor erythroid2-related factor 2，Nrf2）介导的转录调控发挥了重要作用[38]（见图2）。FOXO 是机体内的转录因子，其以无活性前体的形式存在于细胞质中，在被激活/抑制后进入细胞核发挥转录调节功能[39]。FOXO 通过促进SOD、CAT、抗氧化非酶蛋白的表达，以及增强Trx 的活性，提高机体的抗氧化能力，促进自由基的清除[39]。AMPK 在细胞核内可以通过磷酸化修饰激活FOXO[40]，而AKT 可以通过磷酸化修饰促使FOXO 从细胞核转移到细胞质中，从而抑制FOXO的转录调节功能[41]。
图2 基于FOXO 和Nrf2 通路调节细胞内氧化还原稳态
Fig.2 Regulation of intracellular redox homeostasis via FOXO and Nrf2 pathways
ROS.活性氧；AMPK.AMP 蛋白激酶；FOXO.叉头框蛋白O；AKT.蛋白激酶B；SOD.超氧化物歧化酶；CAT.过氧化氢酶；Trx.硫氧还蛋白；Nrf2.核因子E2 相关因子2；Keap1.阴性调节蛋白Kelch 样ECH 相关蛋白1；GSH.还原型谷胱甘肽；GCLC.谷氨酰半胱氨酸连接酶；GCLM.谷氨酸半胱氨酸连接酶；NQO1.醌氧化还原酶1；HO-1.血红素氧合酶-1；+.上调表达；-.下调表达。
Nrf2 是调控氧化应激反应中的关键转录因子，在正常生理状态下，Nrf2 与阴性调节蛋白Kelch 样ECH相关蛋白1 （Kelch like ECH associated protein 1，Keap1）结合存在于细胞质中。当出现氧化应激的症状后，Nrf2 与Keap1 解离，从细胞质转移至细胞核内，发挥多种调控功能[38，42]。Nrf2 可以促进还原型抗氧化物质的再生与合成，调控谷氨酰半胱氨酸连接酶（glutamate cysteine ligase catalytic，GCLC）、谷氨酸半胱氨酸连接酶（glutamate cysteine ligase，GCLM）、醌氧化还原酶1[NAD（P）H:quinone oxidoreductase 1，NQO1]和血红素氧合酶-1（heme oxygenase-1，HO-1）等多个下游基因的转录，促使超氧化物和过氧化物等自由基分解，从而维持机体的氧化还原稳态[38]。研究发现，膳食补充小鼠一定量的翘鳞肉齿菌（Sarcodon imbricatus）可以显著上调其肝脏中Nrf2、HO-1、SOD1、SOD2、CAT的表达，提高抗氧化能力，从而改善小鼠的运动耐力[43]。皱皮木瓜（Chaenomeles speciosa）是我国传统的药食两用食物，膳食补充大鼠一定量的皱皮木瓜可以显著上调Nrf2 介导的抗氧化物质的表达，改善氧化应激症状，延长游泳力竭时间，缓解运动性疲劳[44]。GCLC 和GCLM 是合成GSH 过程中的关键酶，提高细胞内GCLC 和GCLM 的表达可以显著提高细胞内GSH 的浓度。NQO1 是细胞内醌代谢途径中的关键酶，提高NQO1在细胞内的表达可以抑制自由基的产生。Cui 等[45]利用汉逊酵母（Hansenula）、芽孢杆菌（Bacillus）和乳酸杆菌（Lactobacillus）发酵大豆，制备的发酵豆制品展现了显著的抗运动性疲劳活性，其通过上调Nrf2、GCLC、GCLM 和NQO1 的转录，提高小鼠长时间运动过程中的抗氧化能力，维持机体的氧化还原平衡。
3.5 减少代谢物堆积
血液中乳酸、BUN 浓度均是评价天然物质抗运动性疲劳活性的常用指标。乳酸是机体在高强度运动过程中通过糖酵解产生的，常被用于机体葡萄糖无氧代谢的标志物。随着运动负荷不断增加，肌肉组织和血液中的乳酸不断增加。乳酸在肌肉组织和血液中的累积会降低pH 值，从而降低糖原分解效率、影响人体骨骼肌的兴奋-收缩耦联过程等，造成运动性疲劳[10]。尿素是机体蛋白质代谢的终产物，其与机体内氨的浓度变化密切相关。在机体进行长时间、大强度运动时，肌肉组织内氨的浓度不断升高。一方面，随着运动时间的延长和强度的增大，机体内ATP 的消耗量超过生成量，导致ATP/ADP 比率下降，损害肌细胞内ATP 酶的功能。为了稳定ATP/ADP 比率，更多的ADP 在腺苷酸激酶的催化作用下生成ATP 和AMP，而AMP 随后在AMP 脱氨基酶的催化作用下分解成次黄嘌呤核苷酸和氨，造成机体内氨浓度升高[46]。另一方面，当碳水化合物和脂肪代谢产生的能量不足以满足机体需求时，氨基酸通过脱氨基等作用分解供能，也造成机体内氨的浓度升高[47]。机体内氨浓度的升高会损害中枢神经系统的功能，影响脑组织内能量代谢和神经递质的传递，造成运动性疲劳[48]。因此，减少乳酸、氨等物质的累积是延缓运动性疲劳的有效途径之一。
研究表明，多种天然物质具有降低血乳酸、BUN浓度的活性[24，27-29]。Zhong 等[35]研究了膨化谷物与蛹虫草（Cordyceps militaris）混合物的抗运动性疲劳活性，发现混合物可以显著降低小鼠的血乳酸浓度，提高血清中总乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）的活性。LDH 是乳酸代谢中的限速酶之一，共有5 种不同结构的同工酶，其中LDH-1 和LDH-2 主要催化乳酸还原为丙酮酸[49]。混合物降低血乳酸的浓度可能与乳酸脱氢酶的活性升高密切相关。
3.6 增强线粒体生物合成和修复线粒体损伤
线粒体是细胞内产生ATP 等能源物质的主要场所。骨骼肌细胞内的线粒体含量和氧化磷酸化能力对机体的运动耐力具有显著影响，而线粒体损伤引发的功能障碍是造成机体运动耐力下降，诱发运动性疲劳的重要因素之一[50]。通过促进线粒体的生物合成，加速线粒体的修复是延缓运动性疲劳的有效途径之一[51]。
中草药来源的黄芪多糖、铁皮石斛提取物和食物来源的杨梅黄酮、花青素、芦丁、番茄红素等天然物质均具有增强线粒体生物合成和修复线粒体损伤的生物活性[21，47，52-55]。Zou 等[50]将大鼠置于低压缺氧环境中，通过跑台训练构建运动性疲劳模型，研究了杨梅黄酮的抗运动性疲劳活性。研究发现，大鼠红色腓肠肌细胞内线粒体形态发生改变，线粒体密度、线粒体中DNA 浓度、以及线粒体氧化磷酸化能力显著下降，而膳食补充杨梅黄酮可以有效缓解运动性疲劳伴随的线粒体功能障碍。杨梅黄酮的抗运动性疲劳活性主要通过上调骨骼肌细胞中的PGC-1α，沉默信息调节因子-1（silent information regulator-1，SIRT1），核呼吸因子-1（nuclear respiratory factor-1，NRF-1）和AMPK 实现的，促进骨骼肌细胞中线粒体的生物合成[52]。PGC-1α 是细胞内线粒体生物合成的主要调控因子之一，其通过诱导NRF-1 和核呼吸因子-2（nuclear respiratory factor-2，NRF-2）等调控因子的转录，促进线粒体的生物合成[56]。AMPK 和SIRT1 可以通过翻译后修饰（磷酸化或乙酰化）激活PGC-1α 的调控作用[56]。Su 等[53]发现膳食补充芦丁可以上调肌细胞中PCG-1α 和SIRT1 在基因和蛋白水平上的表达，延长小鼠的游泳力竭时间。黄芪多糖可以显著提升游泳力竭时间，延缓运动性疲劳，而这种效果主要是通过减轻线粒体的损伤，上调PGC-1α 和SIRT1 的表达实现[54]。Wen 等[55]发现番茄红素可以激活AMPK/SIRT/PGC-1α 调控通路，促进线粒体的生物合成，推动快收缩肌肉纤维向慢收缩肌肉纤维转变，增强骨骼肌的疲劳抗性。铁皮石斛（Dendrobium officinale Kimura et Migo）是一种传统的中药材，Kim 等[21]研究发现，经过膨化处理的铁皮石斛提取物具有显著的抗氧化和抗运动性疲劳活性，其可以显著上调AMPK 和PGC-1α 在基因和蛋白水平上的表达，提高肌细胞中ATP 的浓度，延缓运动性疲劳。
4 总结与展望
综上所述，天然物质通过增加机体能量物质储备、促进脂肪供能、维持氧化还原稳态、增强线粒体生物合成和修复线粒体损伤、减少代谢物堆积和抑制神经递质的累积等发挥延缓运动性疲劳的生物活性。运动性疲劳受到心理、生理、力学等多因素相互作用的影响，目前其产生机制尚未完全明晰。针对已知的运动性疲劳产生机制，探究天然物质抗运动性疲劳活性的分子机理，对于个性化的提升运动员表现，合理规划竞赛策略，减少运动损伤具有重要意义。目前虽然对于天然物质抗运动性疲劳活性的研究文献众多，但是对其分子机理的研究仍涉及较少，尚有广阔的研究空间。
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